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Impact de CXCL12 sur la migration des lymphocytes et le facteur de transcription TWIST1 dans le contexte de la sclérose en plaques

(2021)

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La sclérose en plaques (SeP) est une maladie inflammatoire et neurodégénérative du système nerveux central (SNC). Sa physiopathologie est en partie caractérisée par les lymphocytes auxiliaires Th1 et Th17 qui migrent vers le SNC en traversant la barrière hématoencéphalique. En sécrétant des cytokines pro-inflammatoires, ils participent à la dégradation de la gaine de myéline, causant une mort neuronale et in fine une atrophie cérébrale. Les microARN sont de courtes séquences d’oligonucléotides non-codantes régulant de nombreux gènes de manière post-transcriptionelle. L’étude des microARN et de leurs cibles potentielles pourrait aider à élucider la physiopathologie de la maladie. Mon laboratoire d’accueil a identifié 7 microARN circulant dans le liquide céphalorachidien de patients SeP dont le rôle dans la maladie reste inexploré. La plupart de ces 7 microARN ont une cible potentielle commune, le facteur de transcription TWIST1, qui intervient dans la différenciation des Th1 et Th17 et dans la migration cellulaire. Nous avons donc émis l’hypothèse que ces microARN pourraient influencer la migration et la sécrétion lymphocytaire en régulant TWIST1.