Physiopathologie de la douleur dans les tendinopathies : mécanismes périphériques et centraux : revue de littérature

(2016)

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Introduction : Dans les tendinopathies, l’inflammation a longtemps été l’hypothèse de base de la douleur, ensuite est venu l’augmentation du nombre de cellules qui causerait le gonflement du tendon. Il y a quelques années, il a été avancé que la présence de néovascularisation autour du tendon symptomatique serait la cause des douleurs. Et maintenant, la littérature expose que la croissance nerveuse qui accompagne la néovascularisation ainsi que les taux élevés de substances nociceptives (glutamate, substance P, CGRP) jouent un rôle important. Type d’étude : Revue de littérature. Méthode : L’interrogation de 3 bases de données (PubMed, Cochrane Library, ScienceDirect), selon des critères prédéfinis, a permis une sélection de 14 articles. L’évaluation qualitative des études de cohorte et de cas témoins inclues a été établie par l’échelle de Newcastle-Ottawa. Résultats/discussion : Jusque 34% des tendons asymptomatiques montrent des changements histologiques. Les évidences indiquent que la cause des douleurs ne se situe pas dans le tendon lui-même mais en périphérie. Les tendinopathies chroniques semblent avoir une prolifération vasculaire accompagnée d’une croissance nerveuse en provenance du para-tendon avec libération des substances nociceptives (glutamate, SP, CGRP). Conclusion : La libération des neuromédiateurs de la douleur, causée par la croissance des nerfs aux alentours du tendon, serait à l’origine des mécanismes de douleur dont la sensibilisation périphérique, l’hyperalgésie, et à terme les phénomènes de sensibilisation centrale. Mots clés : tendinopathie, douleur, physiopathologie