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VanWayenbergh_52231100_2017.pdf
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- L’arthrose a longtemps été décrite comme une maladie dégénérative du cartilage articulaire, résultant d’un excès de contraintes mécaniques. Cependant, cette hypothèse est remise en cause par de récentes observations cliniques. Ces dernières décrivent diverses étiologies d’arthrose, associées à la présence d’une inflammation articulaire qui se distingue par sa chronicité et sa faible intensité. Cette inflammation est médiée par différents acteurs immunitaires, notamment les adipokines, les cytokines ainsi que certains médiateurs lipidiques hormonaux, assurant en synergie l’initiation et la pérennité de celle-ci. Elle joue en réalité un rôle prépondérant dans le processus arthrosique, activant conjointement différents acteurs inflammatoires, tels que les TLR, les macrophages, les mastocytes et les lymphocytes T/B, et entraînant ainsi le catabolisme du cartilage et des différentes composantes articulaires. Dès lors, l’arthrose n’est donc plus à considérer comme une pathologie mécanique, portée exclusivement sur le cartilage articulaire mais doit plutôt être vue comme une maladie inflammatoire à part entière, touchant l’articulation dans son ensemble. Ces médiateurs inflammatoires représentent des cibles à privilégier dans l’élaboration de futurs traitements. Cependant, l’implication conjointe et synergique de ces différents acteurs immunitaires doit donner lieu à des modèles thérapeutiques plus globaux, ciblant des compilations d’acteurs afin d’espérer des résultats probants.